使用魯索替尼ruxolitinib后出現的身體狀況

　　事后分析顯示，接受魯索替尼（ruxolitinib）治療的患者 MFSAF 的每個單獨癥狀都有所改善。而安慰劑組的癥狀惡化（每個 P<0.01）�！∵M行了預先指定的分析以交叉驗證修改后的 MFSAF v2.0�；颊邔ψ兓�的總體印象和其他患者報告的結果反映了癥狀評分的變化（附錄圖 S3A-3C）。接受魯索替尼治療的患者體重增加，而接受安慰劑的患者體重減輕（附錄圖 S4）。在魯索替尼組中，63% 脾臟體積減少 ≥35% 的患者的脾臟相關癥狀（腹部不適、左側肋骨下疼痛和飽脹感的 MFSAF 評分總和）改善了 ≥50%。早飽]）；然而，這種水平的改善也發生在 47% 的患者中，脾臟體積減少 <35%。另一項事后分析顯示，在脾臟體積減少≥35% 和 <35% 的患者中，非腹部癥狀（盜汗、骨骼/肌肉疼痛和瘙癢）的改善≥50%，分別為 59% 和 54%。

　　在對亞組的事后分析中，有和沒有JAK2V617F突變的患者（魯索替尼與安慰劑）的脾體積平均變化分別為 -34.6% 與 +8.1% 和 -23.8% 與 +8.4%（p-交互值 = 0.07）。TSS 的相應變化分別為 -52.6%（改善）對 +42.8%（惡化）和 -28.1% 對 +37.2%（交互的 p 值 = 0.11）。在 MF 亞型（PMF、PPV-MF 和 PET-MF）中，魯索替尼治療的患者脾臟體積減少，TSS 改善；接受安慰劑的患者脾臟體積增加和 TSS 惡化（相互作用的 p 值 = 脾臟體積的 0.52 和 TSS 的 0.46）。見附錄圖。S5A-5B）

　　在預先指定的生物標志物分析中，接受魯索替尼治療的患者的JAK2V617F等位基因負荷平均減少了 10.9% 和 21.5%；接受安慰劑的患者在第 24 周和第 48 周分別平均增加了 3.5% 和 6.3%（附錄圖 S6）。此外，接受魯索替尼治療的患者血漿 C 反應蛋白水平、促炎細胞因子腫瘤壞死因子-α 和白細胞介素 6 水平降低，血漿瘦素和促紅細胞生成素水平升高（附錄圖 S7）。

　　對于總生存期的次要終點，在數據截止時，魯索替尼組報告了 10 例死亡（6.5%），安慰劑組報告了 14 例（9.1%）（風險比 [HR]，0.67；95% CI，0.30 –1.50；P=0.33）。隨后，基于計劃數據截止和 4 個月額外隨訪的生存分析顯示，接受魯索替尼治療的患者有顯著的生存優勢，魯索替尼組有 13 人（8.4%）死亡，安慰劑組有 24 人（15.7%）死亡（中位隨訪時間，51 周；HR，0.50；95% CI，0.25-0.98；P=0.04）。更多詳情可咨詢下方微信。