表皮生長因子受體（EGFR）是肺癌的主要驅動基因，也是目前臨床應用比較成熟的靶向治療基因，該突變在3種肺癌中都能檢測到，肺腺癌患者中最高，常見于女性或非吸煙患者。臨床采用EGFR抑制劑（吉非替尼和埃羅替尼）治療肺癌患者的過程中發現EGFR突變與治療敏感度有關，后續研究證實EGFR突變可作為臨床評估EGFR靶向藥物療效的指標。
EGFR基因突變的位點及頻率多種多樣，研究發現只有攜帶EGFR特定突變位點的患者，采用吉非替尼或埃羅替尼進行治療才能顯著延長其無進展生存期。最常見的突變位點位于開放閱讀框的19號外顯子和21號外顯子的L858R位點，約占已知肺癌患者EGFR突變的85%。攜帶這些突變的患者對EGFR抑制劑治療非常敏感，可選用吉非替尼、埃羅替尼或阿法替尼（二代EGFR抑制劑）進行治療，療效顯著。
對于攜帶特定EGFR突變的肺癌患者，吉非替尼等靶向藥物無疑是他們的福音，遺憾的是治療過程中患者總是不可避免的獲得耐藥性（產生耐藥的中位時間一般為10-13個月）。耐藥性產生的機制有很多：1）EGFR的20號外顯子二次突變T790M；2）癌基因MET或HER2擴增；3）KRAS基因突變；4）酪氨酸受體激酶（AXL）和胞外信號調節激酶（ERK）的活化；5）轉錄因子NF-κB或白細胞介素-6受體的活化激活了STAT3通路。
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